CONSUMO DI ALCOOL E RISCHIO TUMORE
I dati epidemiologici sull’alcool ed i tumori d’altri organi sono controversi e al momento non ci sono sufficienti prove di un’associazione significativa.
Un gran numero di dati epidemiologici hanno identificato il consumo cronico d’alcool come un fattore di rischio significativo per il cancro del tratto alimentare superiore, incluso il cancro dell’orofaringe, della laringe e dell’esofago e per il fegato.
Al contrario di questi organi, il rischio per il quale il consumo d’alcool aumenta il cancro dell’intestino crasso e del seno è molto più basso.
Tuttavia, anche se il rischio è minore, la carcinogenesi può essere aumentata con dosi giornaliere d’etanolo relativamente basse.
Considerando l’alta incidenza di questi tumori, persino un piccolo aumento del rischio di cancro è di grande importanza, soprattutto in quegli individui che presentano un alto rischio per altri motivi.
Ingestione cronica di alcool
Anche se i meccanismi esatti per i quali l‘ingestione cronica d’alcool stimola la carcinogenesi non sono noti, gli studi sperimentali negli animali sostengono il concetto che l’etanolo non è un agente cancerogeno, ma in determinate condizioni sperimentali è un co- carcinogeno e/o (particolarmente nel fegato) un promotore del tumore.
Il metabolismo dell’etanolo porta alla generazione d’acetaldeide e di radicali liberi.
Questi composti altamente reattivi si legano velocemente ai costituenti delle cellule e possibilmente al DNA.
L’acetaldeide fa diminuire i meccanismi di riparazione del DNA e la metilazione della citosina nel DNA. Inoltre intrappola il glutatione, un peptide importante per la disintossicazione.
Inoltre, porta ad aberrazioni cromosomiche e sembra essere associato a danni del tessuto ed iperrigenerazione compensativa secondaria.
Più recentemente, è stata segnalata l’individuazione di una considerevole produzione di acetaldeide da parte dei batteri gastrointestinali.
Consumo di bevande alcoliche associate al fumo
Altri meccanismi attraverso i quali l’alcool stimola la carcinogenesi includono l’induzione del citocromo P4502E1, associata ad una maggiore attivazione di vari procarcinogeni presenti nelle bevande alcoliche, associate al fumo di tabacco e nelle diete.
Un cambiamento nel metabolismo e nella distribuzione degli agenti cancerogeni, alterazioni nel comportamento del ciclo delle cellule, come la durata del ciclo delle cellule che porta ad un’iperrigenerazione, deficienze nutrizionali di metile, vitamina A, folato, pyrridoxalphosphate, mancanza di selenio e zinco e alterazioni del sistema immunitario, che portano infine ad una maggiore predisposizione a determinate infezioni virali quali il virus dell’epatite B e dell’epatite C.
Inoltre, i meccanismi locali nel tratto gastrointestinale superiore e nel retto possono essere di particolare importanza.
Questi meccanismi portano a lesioni del tessuto quale la cirrosi del fegato, requisito preliminare del carcinoma epatocellulare.
Quindi, tutti questi meccanismi, funzionano in concerto, modulano attivamente la carcinogenesi, portando al suo stimolo.
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